賜哥的部落格

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第八章、植物病原性病毒的形態、生態、侵入及增殖
第一節、前言
病毒(virus)因可以通過濾過器，故又稱「濾過性病毒」，引起的病害稱「病毒病」、「毒素
病」，為介於生物與非生物之間的病原體。生物能自行繁衍後代，病毒的繁衍須在某些特定
條件下才能完成。
1.在活的寄主細胞內：a.必須為其寄主( host)才能感染，非寄主(non-host)則不能感染。B.必須
在活的細胞內。
2.特定的溫度範圍：不同的病毒有不同的溫度需求，在適當的溫度範圍內才能發病。
3.與濕度無關。
4.與其他病原所引起病害之不同。
(1).絕對寄生性(無法腐生)。
(2).傳染為被動的方式，無法主動侵入或主動離開—須靠媒介生物(如昆蟲)才能感染。
(3).無法藥劑防治(因為病毒在植物體內繁殖，尚無法用藥劑有效防治)。
(4).系統性病徵(systemic symptom):[除生長點不會被感染(virus-free)，幾乎所有細胞(cell)都會
被感染]。
5.成分：蛋白質(外鞘)、核酸(基因)，構造與組成均極為簡單，不具細胞，極為微小，光學顯
微下無法辨視。
第二節、植物病毒研究之歷史
1576 年-荷蘭鬱金香發生color breaking，後來證明是由病毒引起。
1886 年-Mayer 煙草嵌紋病(尚不知是由virus 引起),證明此病有傳染性，可由病株汁液傳染
1892 年-伊凡諾斯基(Ivonowski)，再次研究TMV，以細菌過濾器過濾TMV 汁液，仍能感染。
contagium vivum fluidum，有傳染性毒液流體=virus
1898 年-班澤明(Beijerinck)，重覆伊凡諾斯基的實驗，証明其正確性，此後凡有嵌紋病徵，皆
認為病毒所引起。
1935 年-Stanley，將TMV 純化出來，得到TMV 結晶認為其為一種蛋白質，幾乎完成了柯氏
法則。
1936 年-Bawden，認為TMV 純化的顆粒，為一種核蛋白質(核酸，蛋白質)，較前者正確。
1939 年-德國科學家發明電子顯微鏡，放大倍率20000X-400000X,TMV 為短桿狀，大小為
300nm(nm=10-9m)
1956 年-法蘭克康諾(Fraenkel-Conrat)，將病毒性質做了詳細的研究。Phenol 石炭酸，處理病
毒，破壞其蛋白質，核酸被釋放，接種於菸草， 會生病(可純化出同時含蛋白質與核酸之virus
顆粒)。SDS 處理TMV，破壞核酸，保留蛋白質，再接種於健株，不引起病害。證明：(1)核
酸扮演著使作物生病的主要角色。核酸控制蛋白質之產生。
1987 年-TMV 核酸所有序列被解出。
第三節、植物病毒之致病原理
一、致病原理
1.改變寄主細胞生理機能。例如，蛋白質合成，呼吸作用。
2.消耗寄主能量，合成病毒之顆粒[除非寄主非常感病(susceptible)否則不會造成其死亡]。
二、侵入寄主植物細胞的方式：
1.傷口—植物傷口流出汁液，病毒順細胞質流入細胞內。
2.媒介生物將病毒帶入。
3.花粉受精過程中侵入一花粉落到柱頭上，發芽產生花粉管伸入子房，而病毒隨花粉進入。
三、病毒侵入之致病過程
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以TMV 為例—根在生長過程中與土壤摩擦，造成傷口，TMV 因而侵入，或風吹，葉片間摩
擦產生傷口，或農友在菸草摘心時，手沾有病毒由傷口侵入。
1.脫鞘作用—核酸離開蛋白質外鞘，釋故訊息。
2.製造病毒所需核酸，蛋白質，複製其後代。
3.包被作用—利用蛋白質包被核酸，形成完整病毒顆粒。
以上3 個步驟，2 天即可完成，使病毒充滿此植物細胞，接著進行細胞與細胞間傳染，透過
原生質絲，原生質流動，流入相鄰的細胞，再繼續進行脫鞘、複製、包被、蔓延，7 天後傳
入維管束，很快充滿全身的細胞，14 天即出現病徵。
四、植物病毒與植物病害發生的關係
1.非寄主non-host—病毒無法對其感染，不適合其繁殖。
2.感病性寄主susceptible host—在寄主內大量繁殖，造成嚴重為害。
3.耐病性寄主Tolerant host—病毒可在寄主內繁殖，產生病徵，但對寄主生產品質無影響。
4.抗病性寄主Resistant host—病毒侵入後無法在此寄主內繁殖或繁殖但不產生病徵。
第四節、病毒所引起的病徵
一、病徵種類
1.嵌紋Mosaic—葉綠素分布濃淡不均，黃綠相間。
2.斑紋Mottle—對比強者嵌紋，淺者斑紋(要對著光才看得清楚)。
3.脈綠嵌紋vein-banding Mosaic—葉綠素濃淡不均，濃綠部分略突起(濃綠部分限於葉脈)，對
比很弱，不明顯。
4.皺葉嵌紋Rugose Mosaic—濃綠部分突起嚴重，淺綠部分凹陷，葉片皺縮不至整比原葉片小。
5.黃化Yellow—葉子內葉綠素被破壞，而不形成葉綠素，呈黃色。
6.黃化嵌紋Yellow Mosaic—葉子部分黃化，其餘深綠色，對比不明顯。
7.漣葉Crinkle—葉片不平整，波浪狀。
8.葉脈透化vein clearing—病徵較微，對光葉脈會呈亮色，必須對光看得出來。
9.壞疽Necrosis—在葉片、莖脈、果實出現：(1).在葉片出現壞疽條斑或壞疽斑點(Necrotic
spot)。(2).葉脈產生壞疽—葉脈壞疽，乾褐。
10.變色—例如：胡蘿蔔的葉子→紅色，大豆的種子→紫色。
11.變形Malformation—果實、花、葉。例如：(TMV 感染番茄成針狀葉)。
12.萎凋Wilting—例如：木瓜輪點病毒病，此病毒在台農二號會產生萎凋，嚴重要造成植株死
亡。(可藉蚜蟲傳播)。
如何判斷為病毒所引起之病徵：病毒感染植株會造成全身性(系統性)病徵，相同的病徵會在
繼續長出的新葉上出現約1~2 星期，從第一次出質病徵以上所有的新葉都會有病微。
二、造成類似病毒病的因素
1.營養失調：巨量元素(N、P、K)及微量元素，失去平衡，通常發生於老葉(病毒病通常發生
於新葉，感病葉以上才有病徵)缺Mg、Ca—葉片黃化，缺B—果實畸形。
2.土壤pH 值：造成營養不平衡。
3.溫度變化太大：造成葉片褪色或顏色加深。例如：寒流造成葉片黃化。
4.水分失調。以上4 個因素造成類似病毒病病徵，以人為方法改善，可恢復健康，病徵消失，
而病毒病無法以此方法改善，使病徵消失。
5.藥害：農藥，荷爾蒙劑，植物生長調節劑，施用不當而造成病害(1ppm=ML/L)例如：2-4 D 會
造成針狀葉。
6.遺傳突變：由植物本身的遺傳性突變造成病徵，使葉片出現白條、黃條，色素分布不一致，
可利用傳播接種證實判斷。
7.昆蟲為害：(1)昆蟲為害寄主植物時分泌毒質，使植物生長發生畸型。例如：茶細瞞造成葉
畸型，蚜蟲為害新葉，可將昆蟲撿除，則病徵消失。
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三、病毒田間診斷的要領
1.出現系統性病徵，但只在有病徵後的新生部位。
2.感病前正常的葉片，於新葉出現病徵後仍維持正常外觀，不會出現病徵。
3.感病後繼續長出之新葉均會有相同病徵，且愈趨明顯。
4.已出現病徵的葉子老化後，因葉綠素加深，病徵會較輕微不明顯。
5.壞疽病斑不會因施殺菌劑而消失，仍會繼續出現在新葉。
6.有些病毒在略具抵抗力的寄主上其病微會因環境(如溫度)之變動或改善作物營養狀態(如適
當施用有機肥或營養劑)而於短期內減輕甚至消失，但當此因素消失，病徵仍會出現於新生葉
片，若感病性高之寄主則不會因此因素而減輕病徵。
7.田間病毒病常由周圍向內發生，第一次出現病徵的病株至第二次應有1~2 週以上。
8.除非無性繁殖作物本身全面帶毒，否則病毒病不會在1~2 天內所有植株同時出現病徵。